VIÊM NÃO THỂ VÙI DO SỞI

 

Viêm não thể vùi do sởi (Measles Inclusion Body Encephalitis) - MIBE, 

một biến chứng hiếm gặp nhưng cực kỳ nghiêm trọng của bệnh sởi, thường xảy ra ở những trẻ suy giảm miễn dịch

Viêm não thể vùi do sởi (Measles Inclusion Body Encephalitis) - MIBE là gì?

- MIBE là một dạng viêm não do virus sởi gây ra, thường xuất hiện vài tuần đến vài tháng sau khi nhiễm sởi ở những người suy giảm miễn dịch (như bệnh nhân HIV/AIDS, ung thư, sau ghép tạng).

- Đặc điểm: Không có phát ban điển hình (vì miễn dịch yếu không gây phản ứng da), nhưng có tổn thương thần kinh tiến triển nhanh, tỷ lệ tử vong gần 75-100%.

Cơ chế của MIBE

1. Nhiễm sởi ban đầu

- Đường xâm nhập: Virus sởi (measles virus - MV), một RNA virus thuộc họ Paramyxoviridae, lây qua đường hô hấp (giọt bắn). Nó gắn vào thụ thể CD150 (SLAM) trên tế bào miễn dịch (lympho T, B, tế bào tua) để xâm nhập.

- Ở người suy giảm miễn dịch: Virus không bị hệ miễn dịch kiểm soát hiệu quả do thiếu tế bào T CD8+ (tiêu diệt tế bào nhiễm) và kháng thể, dẫn đến nhiễm trùng lan tỏa.

2. Virus lan đến hệ thần kinh trung ương (CNS)

  - Qua máu (viremia): Virus sởi di chuyển qua máu đến các cơ quan, bao gồm não.

  - Xâm nhập hàng rào máu-não: Virus có thể vượt qua hàng rào máu-não bằng cách nhiễm tế bào nội mô mạch máu não hoặc qua các tế bào miễn dịch di cư (Trojan horse mechanism).

  - Thụ thể nectin-4: Virus sử dụng nectin-4 trên tế bào thần kinh để xâm nhập CNS, đặc biệt ở người suy giảm miễn dịch.

- Thời gian tiềm ẩn: Virus có thể tồn tại âm thầm trong cơ thể vài tuần đến vài tháng trước khi gây viêm não.

3. Nhân lên trong tế bào thần kinh

  - Virus sởi tấn công trực tiếp neuron và tế bào thần kinh đệm (glial cells), khác với viêm não cấp tính sau nhiễm (do miễn dịch gây ra).  

  - Ở người suy giảm miễn dịch, virus nhân lên không kiểm soát do thiếu tế bào T CD8+ để tiêu diệt tế bào nhiễm.

 - Hình thành thể vùi (Inclusion bodies): Virus tích tụ trong nhân và tế bào chất của neuron, tạo ra các "thể vùi nội bào" (nucleocapsid aggregates) – dấu hiệu đặc trưng của MIBE, có thể quan sát dưới kính hiển vi. Thể vùi chứa protein virus (như nucleoprotein) và RNA virus, gây rối loạn chức năng tế bào.

4. Tổn thương thần kinh

- Phá hủy neuron:  

  + Sự nhân lên của virus làm chết tế bào thần kinh (cytopathic effect), phá hủy mô não.

  + Virus lây lan từ neuron này sang neuron khác qua synap hoặc trực tiếp qua màng tế bào.

- Viêm não lan tỏa:  

  + Dù miễn dịch yếu, vẫn có phản ứng viêm cục bộ nhẹ từ tế bào thần kinh đệm (microglia), làm tăng tổn thương qua phóng thích cytokine (như IL-6, TNF-α).

  + Phù não (edema) và tăng áp lực nội sọ xảy ra do viêm và chết tế bào.

5. Triệu chứng và tiến triển

- Biểu hiện lâm sàng:  

  * Co giật, rối loạn ý thức, yếu cơ, mất điều hòa, thường xuất hiện 1-6 tháng sau nhiễm sởi.

  * Không có phát ban vì thiếu phản ứng miễn dịch da.

- Tiến triển:  

   Bệnh tiến triển nhanh trong vài tuần đến vài tháng, dẫn đến hôn mê và tử vong do tổn thương não không hồi phục.

6. Không thể loại bỏ virus

- Thiếu miễn dịch tế bào: Ở người khỏe mạnh, tế bào T CD8+ tiêu diệt tế bào nhiễm virus, còn kháng thể ngăn virus lan rộng. Trong MIBE, cả hai cơ chế này đều suy yếu, để virus tồn tại và phá hủy não liên tục.

- Không đáp ứng thuốc: Thuốc kháng virus như ribavirin có hiệu quả rất hạn chế, không đủ để kiểm soát MIBE.

So sánh với viêm não cấp tính sau nhiễm Sởi:

- Viêm não cấp tính:  

  * Do phản ứng miễn dịch tự miễn (autoimmune), xảy ra ngay sau phát ban.

  * Không có virus trong não, tổn thương chủ yếu là thoát myelin (demyelination).

- MIBE:  

  * Do virus tấn công trực tiếp neuron, xảy ra muộn hơn (1-6 tháng).

  * Có thể vùi virus trong tế bào não, tổn thương lan tỏa và không hồi phục.

Kết luận

MIBE là kết quả của việc virus sởi nhân lên không kiểm soát trong neuron của người suy giảm miễn dịch, hình thành thể vùi và gây tổn thương não lan tỏa. Cơ chế này khác biệt do:

- Thiếu phản ứng miễn dịch hiệu quả để loại bỏ virus.

- Virus tấn công trực tiếp hệ thần kinh, dẫn đến phá hủy không hồi phục.

Tiên lượng gần như luôn xấu (tỷ lệ tử vong 75-100%), và các biện pháp như ECMO hay thuốc kháng virus không hiệu quả vì không giải quyết được gốc rễ là tổn thương thần kinh. Phòng ngừa bằng tiêm chủng cộng đồng là cách duy nhất để bảo vệ nhóm nguy cơ này.