Dị ứng thực phẩm trong AD

 

Food Allergy in Atopic Dermatitis

Sandipan Dhar and Sahana M Srinivas

Biên dịch: Trần Nguyễn Như Hương

1. Đặt vấn đề

    Dị ứng thực phẩm trong bệnh viêm da dị ứng (AD) là vấn đề gây tranh cãi từ nhiều thập kỷ. Vai trò của chế độ ăn trong nguyên nhân và điều trị AD còn đang tranh cãi và chưa được xác định rõ. Các bác sĩ dị ứng và bác sĩ nhi khoa bị thuyết phục về dị ứng thực phẩm ở AD trong khi nhiều bác sĩ da liễu lại phản đối điều này. Tuy nhiên, có các nghiên cứu trong tài liệu Ấn Độ và phương Tây ủng hộ bằng chứng rằng chế độ ăn kiêng  có thể cải thiện AD nghiêm trọng. Ngày càng có nhiều nhận thức và quan niệm sai lầm của những người chăm sóc trẻ về dị ứng thực phẩm và do đó cần hiểu kỹ về khái niệm này để tư vấn cho các bậc cha mẹ. Các tài liệu dựa trên bằng chứng gần đây cho thấy việc tránh các chất gây dị ứng thực phẩm đã được chứng minh ở AD có thể có lợi ở loại AD vừa đến nặng.

2. Giới thiệu

    Những gì đã được biết?Dị ứng thực phẩm có thể làm trầm trọng thêm tình trạng viêm da dị ứng và do đó việc loại bỏ chế độ ăn uống thường xuyên sẽ làm giảm mức độ nghiêm trọng của AD. Viêm da cơ địa (AD) là một bệnh viêm da mãn tính, tái phát, đặc trưng bởi các tổn thương da nổi mẩn ngứa và nổi mề đay. Nó thường liên quan đến tăng nồng độ IgE trong huyết thanh và tiền sử cá nhân và gia đình mắc bệnh “dị ứng cơ địa”, bao gồm dị ứng loại 1, viêm mũi dị ứng và hen suyễn. [1,2,3] Cơ chế bệnh sinh của AD phức tạp với căn nguyên đa yếu tố liên quan đến di truyền, các yếu tố miễn dịch và môi trường dẫn đến hàng rào da và hệ thống miễn dịch bị phá vỡ. [4] Các yếu tố môi trường bao gồm vi khuẩn, chất kích thích và nhiệt độ khắc nghiệt, căng thẳng tâm lý và chất gây dị ứng thực phẩm. [5,6] Có nhiều nghiên cứu chứng minh vai trò của chất gây dị ứng thực phẩm trong việc khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm ở một số ít bệnh nhân AD. Khoảng 60% trẻ em phát triển AD vào năm đầu đời bị dị ứng thực phẩm xuất hiện sớm ở nhóm này.

    Các nghiên cứu lâm sàng đã ghi nhận tỷ lệ dị ứng thực phẩm ở AD từ 20% đến 80%. [7] Các chất gây dị ứng thực phẩm phổ biến gây ra AD là sữa và các sản phẩm từ sữa, đậu phộng, trứng, đậu nành, lúa mì, hải sản và động vật có vỏ. [8] Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận rằng dị ứng thực phẩm đóng một vai trò quan trọng trong việc làm trầm trọng thêm dạng AD nghiêm trọng và việc loại bỏ chế độ ăn uống sẽ làm giảm mức độ nghiêm trọng. Một nghiên cứu thử nghiệm mở do Dhar và Banerjee thực hiện về tác động của việc loại bỏ chế độ ăn uống ở AD ở 100 trẻ em Ấn Độ cho thấy mức độ nghiêm trọng giảm có ý nghĩa thống kê sau khi loại bỏ chế độ ăn uống đơn thuần. Một nhóm 100 trẻ không mắc bệnh toàn thân và không dùng steroid toàn thân được đánh giá mức độ nghiêm trọng của AD bằng chỉ số SCORAD. Họ được khuyên nên tránh tuyệt đối chế độ ăn uống có sữa và các sản phẩm từ sữa, các loại hạt, thực phẩm có chứa hạt, trứng, cá biển và tôm, brinjal, và đậu nành, trong 3 tuần. Để duy trì chế độ dinh dưỡng hợp lý, họ được yêu cầu ăn nhiều cá chép, thịt gà và trái cây. Sau 3 tuần, mức độ nghiêm trọng của AD được đo lường và cho thấy sự cải thiện đáng kể. [9]Werfel và cộng sự, đã tổng hợp kết quả của tám nghiên cứu và nhận thấy tỷ lệ dị ứng thực phẩm được chứng minh bằng  thức ăn có kiểm soát giả dược mù đôi (DBPCFC) là 33% –63%. [10] Trong một nghiên cứu ở trẻ em mẫu giáo Nhật Bản, nồng độ IgE trong huyết thanh tăng, tiền sử mẹ bị dị ứng và dị ứng thực phẩm có liên quan đến việc phát triển AD ở trẻ <6 tháng tuổi. [11] Ngược lại, có rất ít nghiên cứu không có mối liên quan về thời gian giữa dị ứng thực phẩm và AD. Guillet, et al. trong một nghiên cứu thuần tập gồm 250 trẻ em đã tìm thấy mối tương quan trực tiếp giữa dị ứng thực phẩm và mức độ nghiêm trọng của AD tăng lên. [12] Rất ít nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bệnh nhân bị dị ứng thực phẩm có liên quan đáng kể đến viêm mũi dị ứng, hen phế quản và các phản ứng hồng ban dai dẳng. [13]

3. Sinh lý bệnh

    Sinh lý bệnh làm trầm trọng thêm bệnh viêm da cơ địa với thực phẩm. Việc ăn thức ăn thô và ảnh hưởng của vi sinh vật trong thức ăn lên hệ vi khuẩn đường ruột có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của dị ứng thức ăn ở AD. Hàng rào bảo vệ da đóng một vai trò quan trọng vì nó ngăn chặn sự xâm nhập của các mầm bệnh và chất gây dị ứng. Khiếm khuyết gen Filaggrin trong AD làm tăng nguy cơ mắc AD. Ở AD, có rối loạn chức năng hàng rào biểu bì dẫn đến sự xâm nhập của các chất gây dị ứng thực phẩm và sau đó là sự mẫn cảm trên da và niêm mạc. [14] Cơ chế bệnh sinh của dị ứng thức ăn liên quan đến AD rất phức tạp. Do sự đứt gãy của da, tế bào Langerhans tiếp xúc với các chất gây dị ứng, gây ra phản ứng tức thời hoặc chậm gây viêm. [15] Đợt cấp của AD do thức ăn xảy ra do tăng liên kết của kháng nguyên với các vi khuẩn đường ruột chưa trưởng thành, tăng tính thấm của ruột khởi phát các phản ứng miễn dịch, với sự chuyển giao kháng nguyên chủ yếu bị thay đổi. Tác nhân gây bệnh do vi khuẩn đường ruột hoạt động như tác nhân truyền nhiễm và siêu kháng nguyên, do đó làm trầm trọng thêm AD do thức ăn. [16,17] Thông qua sự mẫn cảm, bệnh dị ứng có thể dẫn đến dị ứng thực phẩm, dị ứng môi trường, hen suyễn và viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan. Các loại phản ứng dị ứng tức thì là loại III qua trung gian IgE, kích hoạt hệ thống bổ thể trong khi các phản ứng chậm do tế bào T trung gian và eosinophil. hoạt hóa

4. Đặc điểm lâm sàng

    Dị ứng thực phẩm trong AD có thể dẫn đến các phản ứng hồng ban muộn tức thì qua trung gian IgE và không qua trung gian IgE. 40% –60% tạo thành dị ứng thức ăn qua trung gian IgE. Dị ứng thực phẩm có thể biểu hiện như bùng phát, phát ban, ngứa và các triệu chứng da khác khi không có AD bùng phát. Các phản ứng có thể xảy ra ở da, hầu họng, hệ tiêu hóa, hô hấp và tim mạch. [8] Phản ứng tức thì qua trung gian IgE xảy ra trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi ăn thức ăn. Các phản ứng trên da bao gồm mày đay, phù mạch, ngứa, ban đỏ, phát ban dạng sởi, mày đay tiếp xúc và viêm da tiếp xúc dị ứng. Các phản ứng thường gặp nhất là mày đay cấp tính có hoặc không kèm theo phù mạch. Những phản ứng này làm phát sinh ngứa và ngược lại làm trầm trọng thêm hoặc làm trầm trọng thêm bệnh AD đã có từ trước. Các biểu hiện bao gồm nôn mửa, tiêu chảy, đau bụng, viêm mũi, hen suyễn và phản vệ. [18] Trong một nghiên cứu trên 113 trẻ em bị AD nặng, 63 trẻ em đã xuất hiện các triệu chứng sau khi thử thức ăn trong vòng 2 giờ và ngứa tái phát sau 6-8 giờ. [19] Trong một nghiên cứu gần đây về dị ứng đậu nành ở những bệnh nhân bị AD, 2,8% trường hợp đã thấy phản ứng sớm. Một phần ba bệnh nhân (27,2%) bị mẫn cảm với đậu nành mà không có triệu chứng lâm sàng. [20]Các phản ứng hồng ban muộn không qua trung gian IgE hiếm khi xảy ra và cơ chế bệnh sinh của chúng không rõ ràng lắm. Các phản ứng chậm phát triển sau 2-6 ngày sau khi ăn phải thực phẩm gây dị ứng. Phản ứng này cũng được mô tả là “bệnh chàm phản ứng với thức ăn”. Các phản ứng muộn có thể xảy ra dưới dạng hiện tượng cô lập hoặc cùng với phản ứng loại tức thì. [21] Chỉ có một số nghiên cứu đã ghi lại các phản ứng ở giai đoạn cuối. Rowlands và cộng sự. trong nghiên cứu của họ, đã mô tả rằng trong số 58 DBPCFC chỉ có 1 có phản ứng da với thực phẩm. [22] Breuer và cộng sự. trong nghiên cứu của ông về thử cho thức ăn ở 106 trẻ em đối với sữa bò, trứng gà mái, lúa mì, đậu nành; phản ứng da đơn độc được thấy ở 6% và phản ứng kết hợp ở 21%. [21]

5. Chẩn đoán

    Chẩn đoán dị ứng thực phẩm không dựa trên tiền sử hoặc khám lâm sàng. Cha mẹ đưa tiền sử đợt cấp của AD do thức ăn không nên được coi là chỉ số đáng tin cậy. Có nhiều xét nghiệm có sẵn nhưng phải được hiểu đúng vì có tỷ lệ phản ứng dương tính giả cao với giá trị dự đoán thấp. Một hội đồng chuyên gia được thành lập để xuất bản các hướng dẫn cho AD đã xem xét tài liệu và nhận thấy rằng nhiều nghiên cứu đã chứng minh 50% –90% trường hợp dị ứng thực phẩm được cho là không phải là dị ứng. [23] Nhiều bệnh nhân có thể bị mẫn cảm nhưng có thể không phát triển các triệu chứng. Chẩn đoán phản ứng qua trung gian IgE đòi hỏi sự nhạy cảm và phát triển các triệu chứng. Trong các hướng dẫn gần đây do Viện Da liễu Hoa Kỳ đưa ra, họ đã khuyến nghị kiểm tra trẻ em dưới 5 tuổi về dị ứng thực phẩm với chứng ngứa khó chữa. [24]

6. Điều tra

    Một số điều tra được thực hiện để xác nhận dị ứng thực phẩm là tăng IgE trong huyết thanh, thử nghiệm lẫy da (SPT), thử nghiệm thực phẩm áp trên da, thử nghiệm chất hấp thụ gây dị ứng phát quang, thử nghiệm miếng dán dị ứng và thử nghiệm miệng (DBPCFC). Các phản ứng tức thì qua trung gian IgE có thể được đánh giá bằng các xét nghiệm SPT và IgE huyết thanh đặc hiệu với chất gây dị ứng. Các xét nghiệm này được thực hiện một mình không mang tính chất chẩn đoán vì phản ứng dương tính giả và có giá trị dự đoán thấp. Thử nghiệm tiêu chuẩn vàng để xác nhận dị ứng thực phẩm là DBPCFC. [8,25] Các phản ứng sinh huyết không qua trung gian IgE không được đánh giá và ghi nhận trong nhiều nghiên cứu. Trong một nghiên cứu của Breuer và cộng sự, 106 trẻ em được quản lý bằng DBPCFC; 43% là phản ứng tức thì, 45% là phản ứng sản sinh tức thì và muộn, và 12% là phản ứng sinh sản muộn. [21] Trong một nghiên cứu khác về DBPCF C, 10% những thách thức tích cực về thực phẩm không liên quan đến IgE dành riêng cho thực phẩm. Trong cùng một thử nghiệm, trẻ em được cho ăn chế độ ăn loại trừ trứng và sữa và bệnh AD đã cải thiện đáng kể. [26] Trong một nghiên cứu ở Ấn Độ của Dhar và Saxena, SPT tích cực với các chất gây dị ứng thực phẩm thông thường là lòng trắng trứng, cá, sữa,, lạc và chuối. [27] Các nghiên cứu khác nhau đã chỉ ra sự khác nhau về giá trị dự đoán dương tính đối với xét nghiệm miếng dán dị ứng, do đó không được thực hiện thường xuyên. Việc kiểm tra dị ứng thực phẩm thường xuyên không được khuyến khích. Nó nên được xem xét ở trẻ nhỏ bị AD khó chữa hoặc có tiền sử phản ứng sau một loại thực phẩm cụ thể. Chế độ ăn kiêng loại trừ chẩn đoán có thể hữu ích để cải thiện AD.

Bs. Như Hương